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明美顯微鏡相機助力華中科技大學研究項目發表

時間:2019年11月01日

10月17日,生殖健康研究所袁水橋教授課題組在《自然-通訊》(Nature Communications)上在線發表題為“UHRF1 suppresses retrotransposons and cooperates with PRMT5 and PIWI proteins in male germ cells”的研究論文,該論文發現了UHRF1蛋白在雄性哺乳動物生殖細胞中可作為DNA甲基化、組蛋白修飾和piRNA通路之間相互協作的分子紐帶以抑制逆轉錄轉座子(TEs)的活性,從而維持正常的精子發生過程和男性生育能力。

明美顯微鏡相機

袁水橋教授團隊在前期工作的基礎上,利用條件性基因敲除策略,在小鼠生殖細胞中特異性的敲除了?Uhrf1基因,發現敲除小鼠完全不育,睪丸顯著性變小,附睪中完全沒有精子。進一步表型分析發現,敲除小鼠的生精細胞發育停滯在減數分裂前期(Prophase I)的粗線期精母細胞階段,表明UHRF1調控精母細胞減數分裂進程。有趣的是,課題組發現敲除精母細胞中的逆轉錄轉座子(Line 1)被異常激活,并且敲除小鼠基因組中的DNA呈現出低甲基化狀態,同時發現抑制性組蛋白(H3K9me3)在敲除小鼠精母細胞中顯著性下降,而激活性組蛋白(H3K4me2)顯著性上升。進一步的高通量測序發現敲除小鼠睪丸(P15)中的?Pachytene piRNA組分顯著減少,提示敲除小鼠生殖細胞中piRNA生成通路發生異常,同時發現參與?piRNA?生成的關鍵蛋白(MIWI、MILI、MVH、TDRKH?等)的表達和定位均出現異常,并且免疫共沉淀實驗證實UHRF1與?PIWI家族蛋白有互作效應。該研究揭示了精母細胞減數分裂過程中逆轉錄轉座子沉默的分子機制,創新性的提出了UHRF1作為分子紐帶,通過調控?DNA甲基化、組蛋白修飾和piRNA通路來抑制精母細胞中逆轉錄轉座子的異常激活(圖?1)。

明美顯微鏡相機

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明美顯微鏡相機

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